裂开氧化修复Ape1蛋白增强细胞死亡由granzyme。
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风扇Z,贝雷斯福德PJ,张D,徐Z, Novina CD,吉田,英国移民Y,利伯曼J
裂开氧化修复Ape1蛋白增强细胞死亡由granzyme。
Nat Immunol。2003年2月,4(2):145 - 53年。Epub 2003年1月13日。
- PubMed ID
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12524539 (在PubMed]
- 文摘
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细胞溶解的T淋巴细胞蛋白酶granzyme (GzmA)发起一个caspase-independent细胞死亡途径。在这里,我们报告的病原反应酶DNA碱基切除修复,apurinic endonuclease-1 (Ape1),也被称为氧化还原因子- 1 (Ref-1),结合GzmA和包含在一组复杂的大分子复杂的270 - 420 kDa与内质网和相关的目标GzmA在细胞死亡。GzmA劈开Ape1 Lys31和破坏后其已知的氧化修复功能。这样做,GzmA可能会阻止细胞凋亡细胞修复和力量。支持这一点,沉默Ape1表达的细胞更敏感,而细胞overexpressing noncleavable Ape1更耐,GzmA-mediated死亡。