AP-1转录活动是由硫氧还蛋白和Ref-1之间的直接关联。
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副大臣K,松井M,岩田聪,西山,Mori K, Yodoi J
AP-1转录活动是由硫氧还蛋白和Ref-1之间的直接关联。
《美国国家科学院刊S a . 1997 4月15日,94 (8):3633 - 8。
- PubMed ID
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9108029 (在PubMed]
- 文摘
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硫氧还蛋白(硫氧还蛋白)是一种多效性的细胞因子,thiol-mediated氧化还原活性和细胞过程的监管很重要,包括增殖、细胞凋亡、基因表达。一些转录因子的活动是由氧化还原修饰转译后的改变(s)特定的半胱氨酸残基(年代)。其中一个因素是核因子(NF)κB,由硫氧还蛋白的dna结合活性明显增强治疗体外。同样,DNA结合活性的激活蛋白1 (AP-1)修改DNA修复酶,氧化还原因子1 (Ref-1),这是相同的DNA修复酶,美联社核酸内切酶。Ref-1活动反过来调制各种redox-active化合物,包括硫氧还蛋白。我们在这里报告AP-1介导的氧化还原调控的分子级联硫氧还蛋白和Ref-1。佛波醇醋酸12-myristate 13有效转移TRX到海拉细胞核,Ref-1先前存在。这个过程似乎是必不可少的氧化还原修饰AP-1激活,因为co-overexpression硫氧还蛋白和Ref-1 COS-7细胞强AP-1活动只有在TRX被运入核佛波醇醋酸12-myristate 13治疗。证明直接活跃site-mediated硫氧还蛋白和Ref-1之间的联系,我们生成一系列substitution-mutant硫氧还蛋白的半胱氨酸残基。在体外diamide-induced交联研究和一个哺乳动物体内2台混合动力试验我们证明硫氧还蛋白可以将直接与Ref-1细胞核; also, we demonstrated the requirement of cysteine residues in the TRX catalytic center for the potentiation of AP-1 activity. This report presents an example of a cascade in cellular redox regulation.