激活apurinic / apyrimidinic核酸内切酶在人类细胞中活性氧及其相关的适应性反应的基因毒性自由基。
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拉玛的简历,Boldogh我和泉T,密特拉
激活apurinic / apyrimidinic核酸内切酶在人类细胞中活性氧及其相关的适应性反应的基因毒性自由基。
《美国国家科学院刊S a . 1998年4月28日,95 (9):5061 - 6。
- PubMed ID
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9560228 (在PubMed]
- 文摘
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Apurinic / apyrimidinic(美联社)核酸内切酶(猿;EC 4.2.99.18)中起着重要的作用的DNA损伤修复由于活性氧(ROS)因为其DNA 3磷酸酯酶活动删除3 '阻止组织DNA所产生的DNA糖基化酶在去除氧化/ AP-lyases基地和通过直接活性氧与DNA反应。主要人类猿(APE-1)基因是由亚致死的选择性激活水平的各种活性氧和ROS发电机,包括电离辐射,但不是由其他genotoxicants-e.g。、紫外线和烷化剂。观察增加猿信使rna和蛋白质的表达在海拉S3肿瘤行和WI 38个主要成纤维细胞,并伴随着易位的核酶。ROS-treated细胞有显著提高抗过氧化氢等活性氧发电机和博来霉素的细胞毒性,但不要紫外线。这种“适应性反应”似乎源于增强修复DNA损伤细胞毒性由于APE-1活动的增加,这可能是限制在基地ROS-induced有毒病变切除修复过程。