DNA修复蛋白的磷酸化猿/ REF-1 CKII影响氧化还原AP-1监管。
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弗里茨·G, Kaina B
DNA修复蛋白的磷酸化猿/ REF-1 CKII影响氧化还原AP-1监管。
致癌基因。1999年1月28日,18 (4):1033 - 40。
- PubMed ID
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10023679 (在PubMed]
- 文摘
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DNA修复蛋白apurinic核酸内切酶(猿/ Ref-1)产生一些生理功能如乳沟apurinic / apyrimidinic网站和氧化还原调控的转录因子AP-1,激活的细胞DNA损伤反应的治疗的一部分。我们证明猿/ Ref-1磷酸化酪蛋白激酶ⅱ(CKII)。这是显示为猿/ Ref-1重组蛋白质(公里= 0.55毫米)和猿/ Ref-1表达因为细胞。猿的磷酸化/ Ref-1没有改变酶的维修活动,而对AP-1刺激它的氧化还原能力,从而推动AP-1 DNA结合活性。抑制CKII介导的磷酸化猿/ Ref-1阻塞mutagen-stimulated增加AP-1绑定。它还废除了诱导c-Jun蛋白质和细胞呈现对诱导DNA损伤更加敏感。因此,猿的磷酸化/ Ref-1似乎是参与调节酶的不同的生理活动。CKII介导的磷酸化猿/ Ref-1和随之而来的AP-1绑定活动似乎是一种新型的细胞应激反应机制,迫使AP-1目标基因的转录(s)的产品(s)可能产生保护作用。