口服四氢生物蝶呤阻止内皮功能障碍与胰岛素抵抗大鼠的主动脉血管氧化应激。

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Shinozaki K,西Y,冈T,吉田Y, Maegawa餐馆H,则小岛H,马察达米,户田拓夫N,规划R, Kashiwagi

口服四氢生物蝶呤阻止内皮功能障碍与胰岛素抵抗大鼠的主动脉血管氧化应激。

中国保监会研究》2000年9月29日,87 (7):566 - 73。

PubMed ID

11009561 (在PubMed

]

文摘

我们报道,不足四氢生物蝶呤(BH(4)),一个活跃的代数余子式的内皮没有合酶(以挪士),有助于通过减少内皮功能障碍以挪士活动和增加超氧化物阴离子(O(2)(-))生成的胰岛素抵抗状态。为了进一步证实这一假设,我们调查的影响与黑洞(4)饮食治疗endothelium-dependent动脉放松和胰岛素抵抗大鼠的主动脉血管氧化应激。口服补充的黑洞(4)(10毫克。公斤(1)。d(1)) 8周显著增加黑洞(4)内容在心血管组织的老鼠喂食高果糖(那些吃了果糖的老鼠)。损伤主动脉条endothelium-dependent动脉放松的,那些吃了果糖的老鼠的逆转与黑洞(4)治疗。黑洞(4)治疗与增加2倍以挪士活动以及内皮O(2)减少70%(-)生产相比,那些吃了果糖的老鼠。黑洞(4)治疗也部分改善胰岛素敏感性和血压,以及血清甘油三酯浓度,那些吃了果糖的老鼠。此外,黑洞(4)治疗,那些吃了果糖的老鼠的过氧化脂质含量明显减少心脏和主动脉组织和抑制2 redox-sensitive转录因子的激活,增加核factor-kappaB和激活蛋白1,那些吃了果糖的老鼠。控制老鼠的BH(4)治疗对这些参数没有任何重大影响。 These results indicate that BH(4) augmentation is essential for the restoration of eNOS function and the reduction of vascular oxidative stress in insulin-resistant rats.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Sapropterin	内皮一氧化氮合酶	蛋白质	人类	是的	代数余子式	细节