激活猿/ Ref-1氧化还原活动是通过活性氧和PKC介导的磷酸化。
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谢长廷MM,对冲基金V,凯利先生,Deutsch佤邦
激活猿/ Ref-1氧化还原活动是通过活性氧和PKC介导的磷酸化。
核酸研究》2001年7月15日,29(14):3116 - 22所示。
- PubMed ID
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11452037 (在PubMed]
- 文摘
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活性氧(ROS)出现在正常的细胞有氧呼吸,结合外部资源如电离辐射、烟焦油和烟,燃烧生成的颗粒物,可以产生深远的负面影响等细胞大分子DNA可能导致许多人类病理障碍包括加速老化和癌症。ROS损伤DNA的主要最终产品的形成apurinic / apyrimidinic(美联社)网站,没有删除停止信使rna和DNA合成,或作为非编码病变导致增加一代DNA突变。在人类细胞中,主要的酶在纠正美联社的有害影响DNA的网站是通过AP的参与核酸内切酶(猿),在DNA启动的毫无根据的网站通过磷酸二酯键的催化分离5 '和邻AP的网站。有趣的是,猩猩也拥有一个活动(Ref-1)控制的氧化还原状态的转录因子包括安全系数和6月的方式模仿/ Ref-1指向执行等不同的角色是未知的。磷酸化的存在许多网站都分散在功能域的猿/ Ref-1不过提供了一种可能的机制,我们认为可以扮演一个角色在决定这种蛋白质如何回应不同的刺激。在这里,我们表明,体外氧化还原活性的猿/ Ref-1刺激PKC磷酸化。此外,当人类细胞暴露在PKC激活佛波醇12-myristate 13-acetate,氧化还原活性的增加是观察到与猿的磷酸化状态的增加/ Ref-1。重要的是,人类细胞暴露在氧化剂次氯酸盐,紧随其后的是甲基methanesulfanate,反应与氧化还原活动由猿/ Ref-1还涉及PKC活性的增加和猿的磷酸化/ Ref-1相应增加。这些结果表明,模仿的能力/ Ref-1执行其体内氧化还原功能与易受PKC磷酸化,特别是发生在应对DNA损伤因子。