HMG2与核小体组装蛋白质组和交互的目标细胞毒性t淋巴球蛋白酶granzyme。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
风扇Z,贝雷斯福德PJ,张D,利伯曼J
HMG2与核小体组装蛋白质组和交互的目标细胞毒性t淋巴球蛋白酶granzyme。
摩尔细胞杂志。2002年4月,22 (8):2810 - 20。
- PubMed ID
-
11909973 (在PubMed]
- 文摘
-
细胞毒性t淋巴球蛋白酶granzyme诱发caspase-independent细胞死亡中DNA单链轻伤观察而不是oligonucleosomal碎片。270 - 420 kda内质的reticulum-associated复杂(复杂的)包含核小体组装蛋白质组,肿瘤抑制pp32,基地切除修复酶猿可以诱导单链DNA损伤在孤立的核granzyme依赖方式。一组复杂的正常功能是未知的,但其组件的功能表明,参与激活转录和DNA修复。我们现在发现的一组复杂的包含DNA结合和弯曲活动HMG2 chromatin-associated介导的蛋白质。HMG2促进核蛋白质高阶结构的组装和弯曲的循环DNA或稳定underwound DNA。HMG2复杂和共沉淀集。通过共焦显微镜,可以看出细胞质HMG2 colocalizes设置与内质网,但大多数核HMG2与设置无关。这个物理协会表明HMG2可能促进核小体组装、转录激活、DNA修复的功能设置和/或模仿。HMG2集和猿一样,是一种生理相关granzyme目标细胞的基质。然而,HMG1不是衬底。后Granzyme乳沟Lys65 HMG盒中弯曲破坏HMG2-mediated DNA结合和功能。Granzyme解理和功能中断的关键核基质,包括HMG2集,猿,核纤层蛋白,组蛋白,可能会削弱促进细胞死亡的细胞修复反应这部小说caspase-independent死亡通路。