一氧化氮控制核出口APE1 / Ref-1 93年和310年通过S-nitrosation半胱氨酸。
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瞿J,刘GH,陈黄B, C
一氧化氮控制核出口APE1 / Ref-1 93年和310年通过S-nitrosation半胱氨酸。
核酸研究》2007;35 (8):2522 - 32。Epub 2007 4月1。
- PubMed ID
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17403694 (在PubMed]
- 文摘
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Apurinic / apyrimidinic酶1 /氧化还原效应因子- 1 (APE1 / Ref-1,缩写为APE1)与双功能分子在DNA修复和氧化还原调控的转录因子。积累的生物活性研究表明,APE1对氧化应激敏感;然而,APE1功能是否可以由nitrosative压力仍然未知。在这个调查中,我们发现S-nitrosoglutathion (GSNO),一氧化氮供体和也是S-nitrosating剂,有效地刺激核出口CRM1-independent中APE1的方式。这个nuclear-cytoplasmic易位是依赖S-nitrosation APE1修改,同时突变的S-nitrosation目标站点Cys93 Cys310完全废除了胞质再分配。易位过程逆转和具体的,因为它可以通过还原试剂被逆转,但通过过氧化氢不能模仿。在结构上,该地区aa。64 - 80年和beta-strand aa。311 - 316年在接近Cys93和Cys310重要GSNO-induced APE1 relocalization。此外,一个缺陷NO-insulted importin-mediated核进口通路被发现的细胞,和p50 HDAC2被确定为APE1核出口抑制蛋白质。 Together, this study may provide a novel molecular mechanism, which links nitrosative stress to APE1-associated physiological and pathological processes.