Granzyme K降低氧化还原/ DNA修复酶Ape1触发目标细胞的氧化应激导致细胞毒性。
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陈郭Y, J,赵T,风扇Z
Granzyme K降低氧化还原/ DNA修复酶Ape1触发目标细胞的氧化应激导致细胞毒性。
摩尔Immunol。2008年4月,45 (8):2225 - 35。doi: 10.1016 / j.molimm.2007.11.020。Epub 2008年1月7日。
- PubMed ID
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18179823 (在PubMed]
- 文摘
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Granzyme K (Gzm K)和Granzyme两类胰蛋白酶(GzmA)是唯一在所有granzymes。类胰蛋白酶活动是必要的细胞毒性T淋巴细胞(CTL) /自然杀伤(NK) cells-mediated细胞溶解。Granzyme K可能是一个强有力的Granzyme营救Granzyme a Granzyme K的活动在高水平表达CD56(高)NK细胞、CD8 + T细胞记忆和CD56 + T细胞。我们最近展示了人类granzyme K诱发细胞迅速死亡与磷脂酰丝氨酸的快速外化,核形态变化和单链DNA缺口。此外,Granzyme K可以快速诱导活性氧(ROS)生成和崩溃的线粒体内膜的潜力。封锁的活性氧积累抑制granzyme K-induced细胞死亡。然而,它是未知的关于活性氧生成在Granzyme K-mediated细胞凋亡。在这里我们发现氧化还原因子- 1 / apurinic apyrimidinic核酸内切酶Ape1可以对抗活性氧生成。Ape1抑制的过度表达,而沉默Ape1表达增强活性氧积累下治疗氧化试剂或加载granzyme K Ape1 granzyme K . Ape1劈理的是一种生理基质granzyme K促进细胞内活性氧积累和提高granzyme K-induced细胞死亡。