1识别Apurinic / apyrimidinic核酸内切酶(APE1)的内切核糖核酸酶裂解原癌基因mRNA。
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巴恩斯T, Kim WC Mantha AK,金,和泉T, Mitra年代,李CH
1识别Apurinic / apyrimidinic核酸内切酶(APE1)的内切核糖核酸酶裂解原癌基因mRNA。
核酸研究》2009年7月,37 (12):3946 - 58。doi: 10.1093 / nar / gkp275。Epub 2009年4月28日。
- PubMed ID
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19401441 (在PubMed]
- 文摘
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内切核苷酸的乳沟原癌基因编码区行列式(CRD)的mRNA似乎发挥重要作用在调节原癌基因mRNA营业额。使用(32)P-labeled原癌基因CRD RNA作为衬底,我们有净化和确定了两个从大鼠肝脏内切核糖核酸酶多核糖体能够裂开的成绩单体外。17-kDa酶被确认为RNase1。1 Apurinic / apyrimidinic(美联社)DNA核酸内切酶(APE1)被确定为35-kDa内切核糖核酸酶优先劈开UA和CA二核苷酸之间的原癌基因CRD RNA。APE1进一步证实是35-kDa内切核糖核酸酶,因为:(i)纯化35-kDa原生酶内切核糖核酸酶活动的专门immuno-depleted APE1单克隆抗体,和(2)重组人类APE1生成相同的RNA乳沟模式作为本机肝酶。研究使用E96A和H309N突变体APE1表明内切核糖核酸酶活动的原癌基因CRD RNA与AP-DNA共享相同的活性中心内切核酸酶的活动。瞬态击倒APE1在海拉细胞导致稳态水平的增加原癌基因mRNA和它的半衰期。我们得出这样的结论:能力裂开RNA APE1二核苷酸是一个未知函数,它可以调节原癌基因mRNA水平可能通过内切核糖核酸酶的活动。