SIRT1脱去乙酰基APE1和调节细胞基础切除修复。
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霍夫曼Yamamori T, DeRicco J,纳,助教,Mattagajasingh我Kasuno K,荣格某人,金正日CS, Irani K
SIRT1脱去乙酰基APE1和调节细胞基础切除修复。
核酸研究》2010年1月,38 (3):832 - 45。doi: 10.1093 / nar / gkp1039。Epub 2009年11月24日。
- PubMed ID
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19934257 (在PubMed]
- 文摘
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Apurinic / apyrimidinic endonuclease-1 (APE1)是一种重要的酶切除修复(BER)通路的基地。在这里,我们表明,APE1 SIRTUIN1的目标(SIRT1)蛋白脱乙酰酶。与APE1 SIRT1的同事,这个协会是与基因毒性增加压力。SIRT1脱去乙酰基APE1在体外和体内针对赖氨酸6和7。不会侮辱刺激赖氨酸乙酰化作用引起的APE1 SIRT1的转录upregulation。击倒SIRT1增加细胞的步行不能的DNA含量,敏化引起的细胞死亡的基因毒性压力,这个漏洞被过度的APE1获救。SIRT1激活与白藜芦醇促进蛋白质x射线cross-complementing-1绑定的APE1误码率(XRCC1),而抑制SIRT1烟酰胺(南)减少这种交互。不会侮辱也增加绑定APE1 XRCC1,这增加抑制SIRT1的不结盟运动或击倒。最后,白藜芦醇XRCC1-associated猿活动增加蛋白质复合物,而南或击倒SIRT1抑制这种DNA修复活动。这些发现识别APE1小说蛋白质SIRT1的目标,并表明,SIRT1起着至关重要的作用在维持基因组完整性通过监管途径的误码率。