DNA-bound结构和突变体揭示步行不能的DNA结合APE1和DNA修复协调(纠正)。
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和泉摩尔CD, T,密特拉,锡箔农协
DNA-bound结构和突变体揭示步行不能的DNA结合APE1和DNA修复协调(纠正)。
自然。2000年1月27日,403 (6768):451 - 6。
- PubMed ID
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10667800 (在PubMed]
- 文摘
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非编码apurinic / apyrimidinic(美联社)网站DNA在细胞自发和不断创造damage-specific DNA糖基化酶。生物学上重要的人类基地切除修复酶APE1劈开DNA糖磷酸骨架美联社的位置5 '网站' DNA修复合成。这里我们报告三个co-crystal人类APE1绑定到步行不能的DNA结构表明,APE1使用刚性,成品,带正电的表面扭结AP-DNA链的DNA螺旋和吞噬。APE1将循环插入DNA主要和次要的凹槽和结合乐歪了美联社网站放在口袋里不包括DNA碱基和外消旋beta-anomer美联社网站。无论是APE1活性部位的几何形状和复杂的裂解AP-DNA和Mn2 +支持一个可测试的基于结构的催化机理。丙氨酸替换的残留穿透DNA螺旋出人意料地显示人类APE1保留DNA裂解产品结构优化。这些结构和突变结果显示APE1可能取代DNA糖基化酶和保留带切口的产品,表明APE1徒体内不稳定协调有序的转移DNA损伤中间体之间的切除和DNA修复合成步骤。