调节人的嗜酸性粒细胞NADPH氧化酶活动:PKCdelta的核心作用。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Bankers-Fulbright杰,北城H、O’grady Gleich GJ, SM
调节人的嗜酸性粒细胞NADPH氧化酶活动:PKCdelta的核心作用。
J细胞杂志。2001年12月,189(3):306 - 15所示。
- PubMed ID
-
11748588 (在PubMed]
- 文摘
-
嗜酸性粒细胞哮喘的病理生理学中发挥主要作用。在肺浸润嗜酸性粒细胞的活化状态决定了组织损伤的程度。Interleukin-5 (IL-5)和白三烯B4 (LTB4)是重要的信号分子参与嗜酸性粒细胞招募和激活。然而,生理过程的调节这些激活事件在很大程度上是未知的。在这项研究中,我们研究人类嗜酸性粒细胞NADPH氧化酶的机制监管由IL-5 LTB4,佛波醇酯(PMA)。这些刺激激活Zn2 +敏感的质膜质子通道,和治疗嗜酸性粒细胞Zn2 +块过氧化物生产。我们已经表明,嗜酸性粒细胞胞内pH值不改变IL-5 NADPH氧化酶的活化。此外,PKCdelta抑制剂阻止PMA, IL-5和LTB4介导超氧化物的形成。rottlerin,有趣的是,PKCdelta-selective抑制剂不块质子通道激活PMA表明氧化酶和质子传导监管在不同的磷酸化网站。IL-5 LTB4,但不是PMA刺激过氧化物生产也被抑制剂π3-kinase表明这种酶的激活是一个上游事件常见受体信号通路。 Our results indicate that the G-protein-coupled LTB4 receptor and the IL-5 cytokine receptor converge on a common signaling pathway involving PI 3-kinase and PKCdelta to regulate NADPH oxidase activity in human eosinophils.