PKCdelta调节胶原诱导的血小板聚集的抑制VASP-mediated丝状伪足的形成。
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普拉克,Schuh K, Nakayama K, Nakayama KI,沃尔特·U,普尔哦
PKCdelta调节胶原诱导的血小板聚集的抑制VASP-mediated丝状伪足的形成。
血。2006年12月15日,108 (13):4035 - 44。Epub 2006年8月29日。
- PubMed ID
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16940418 (在PubMed]
- 文摘
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蛋白激酶Cdelta (PKCdelta)已被证明药理学方法负调节胶原诱导血小板聚集。这里我们解决这些负面的潜在分子和细胞机制监管。使用血小板PKCdelta - / -,我们表明,该机制不涉及改变由内而外信号整合素α(IIb) beta3并不影响早期信号事件GPVI的下游,因为没有差别的酪氨酸磷酸化PLCgamma2野生型和PKCdelta - / -血小板之间。也没有增加密度的分泌颗粒内容,在对比研究使用rottlerin分泌增强。重要的是,然而,有明显增强的丝状伪足代PKCdelta - / -血小板血小板粘附胶原蛋白与野生型相比。丝状伪足起着关键作用调节胶事件导致血小板聚集增加platelet-platelet接触。我们表明,临界效应PKCdelta vasodilator-stimulated磷蛋白质(VASP),肌动蛋白细胞骨架动力学的主要监管机构。PKCdelta身体与VASP既定Ser157及其磷酸化调节。在VASP - / -血小板,丝状伪足代的增强,肌动蛋白聚合,血小板聚集rottlerin熔化。PKCdelta因此丝状伪足的关键-调节器,因此血小板聚集,通过与肌动蛋白组织者VASP功能交互。