林恩,PKC-delta ship 1交互调节GPVI-mediated platelet-dense颗粒分泌。
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金沙里河R, S, Murugappan年代,桑杰,丹尼尔·杰Kunapuli SP
林恩,PKC-delta ship 1交互调节GPVI-mediated platelet-dense颗粒分泌。
血。2009年10月1日,114 (14):3056 - 63。doi: 10.1182 /血液- 2008 - 11 - 188516。Epub 2009年7月8日。
- PubMed ID
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19587372 (在PubMed]
- 文摘
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表达的蛋白激酶C-delta (PKC-delta)血小板和激活下游protease-activated受体(PARs)和糖蛋白VI (GPVI)受体。之前我们已经表明,PKC-delta积极调节PAR-mediated致密颗粒分泌,而负调节GPVI-mediated密集颗粒分泌。我们进一步研究了微分调节的机制PKC-delta致密颗粒释放的血小板。SH2 domain-containing肌醇phosphatase-1 Y1020 (ship 1)磷酸化,激活一个标记,在刺激人类血小板受体激动剂SFLLRN和AYPGKF或GPVI受体激动剂convulxin不相上下。GPVI-mediated ship 1磷酸化发生在15秒内迅速,而PAR-mediated磷酸化被推迟,发生在1分钟。林恩和ship 1,但不是船2或自燃,优先与PKC-delta用GPVI刺激血小板受体激动剂,但不是与受体激动剂相当。在PKC-delta-null小鼠血小板,convulxin-induced ship 1磷酸化被抑制。此外,在林恩零小鼠血小板,GPVI-mediated磷酸化的y - 1020 (ship 1和Y311 PKC-delta被抑制了。在小鼠血小板缺乏林恩或ship 1, GPVI-mediated密集颗粒分泌物疗效,而PAR-mediated致密颗粒分泌物抑制。因此,我们得出这样的结论:Lyn-mediated磷酸化PKC-delta和ship 1及其协会负调控GPVI-mediated致密颗粒分泌血小板。