不同功能的蛋白激酶C亚型在血小板活化和血栓形成。
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哈珀MT,普尔啊
不同功能的蛋白激酶C亚型在血小板活化和血栓形成。
J Thromb Haemost。2010年3月,8 (3):454 - 62。doi: 10.1111 / j.1538-7836.2009.03722.x。Epub 2009年12月11日。
- PubMed ID
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20002545 (在PubMed]
- 文摘
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血小板激活是一个复杂的平衡正面和负面的信号通路。蛋白激酶C (PKC)的家庭是血小板颗粒分泌的主要监管机构,整合素激活,聚合,传播和促凝血的活动。广谱PKC抑制剂减少分泌和聚合,PKC家庭通常被认为是一个积极监管机构的血小板激活。然而,PKC的个别成员的家庭,是血小板监管以不同的方式来表达的,而且越来越多的证据表明,他们有不同的,和经常反对,角色。许多最近的进步在理解个人PKC的贡献来自老鼠基因敲除研究。PKCalpha,经典的同种型,是一个重要的积极的监管机构颗粒分泌和血栓形成,在体外和体内。老鼠缺乏PKCalpha显示大幅减少血栓形成体内出血但没有缺陷,表明PKCalpha将是一个极具吸引力的抗血栓形成的目标。显然冗余,重要的角色,无论是积极的,还是消极的小说PKC三角洲,θ和ε颗粒分泌也被提出,表明高度复杂的监管这一重要过程。同样,PKCbeta PKCdelta血小板传播PKCtheta有冗余的角色,作为缺乏PKCbeta或PKCtheta减少传播,而PKCdelta负调节filopodial形成。这种消极的信号通过PKCdelta可能减少血小板聚集和血栓形成限制。 In this review, we discuss the current understanding of the regulation and functions of individual PKC isoforms in platelet activation and thrombus formation.