调节血小板α2 a-adrenoceptors Gi蛋白和受体激酶在抑郁症:米氮平治疗的影响。

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Garcia-Sevilla JA,佩雷斯Ventayol P, V, Rubovszky G, Puigdemont D, Ferrer-Alcon M,安德烈奥利,Guimon J,阿尔瓦雷斯E

调节血小板α2 a-adrenoceptors Gi蛋白和受体激酶在抑郁症:米氮平治疗的影响。

神经精神药理学。2004年3月29日(3):580 - 8。

PubMed ID

14628003 (在PubMed

]

文摘

抑郁症与α的upregulation (2) -adrenoceptors脑组织和血小板。这些受体的同源监管G-protein-coupled受体激酶(GRKs)可能扮演一个在抑郁症的发病机理和治疗相关的作用。本研究旨在评估复杂的状态α肾上腺素受体(2)/ Galphai GRK 2在抑郁症患者的血小板(n = 22)与抗抑郁药米氮平治疗前后,拮抗剂在α(2)-adrenoceptors(30 - 45毫克/天,6个月)。抑郁症自杀未遂者的第二个系列(n = 32)也进一步调查评估血小板GRK 2和GRK 6的状态。血小板α(2)-adrenoceptors Galphai蛋白免疫反应性和增加抑郁患者(49和35%)比匹配控制。相比之下,GRK 2两个系列的内容减少抑郁患者(27岁,28%)。GRK 6(具有不同属性的GRK)被发现不变。在无毒抑郁患者中,抑郁症的严重程度(与两种不同的工具行为评级)负相关的内容与血小板GRK 2 (r = -0.46, n = 22, p = 0.032,和r = -0.55, n = 22, p = 0.009)。4-24周的治疗后,米氮平的差别引起对这些血小板α(2)-adrenoceptors(34%)和Galphai蛋白质(28%),和upregulation GRK 2 (30%)。结果表明,抑郁症与血小板减少GRK 2,表明这个激酶的缺陷可能导致观察到的upregulationα(2)-adrenoceptors。 Moreover, treatment with mirtazapine reversed this abnormality and induced downregulation of alpha(2A)-adrenoceptor/Galphai complex. The results support a role of supersensitive alpha(2A)-adrenoceptors in the pathogenesis and treatment of major depression.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
米氮平	Alpha-2A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节