CD36 toll样受体的配体通过组装促进无菌炎症4和6异质二聚体。
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斯图尔特CR斯图亚特·LM威尔金森K,范·吉尔JM,邓J,哈雷,雷纳KJ,波伊尔L,钟R,弗雷泽佤邦,Lacy-Hulbert,埃尔科J, Golenbock DT,摩尔KJ
CD36 toll样受体的配体通过组装促进无菌炎症4和6异质二聚体。
Nat Immunol。2010年2月,11 (2):155 - 61。doi: 10.1038 / ni.1836。Epub 2009年12月27日。
- PubMed ID
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20037584 (在PubMed]
- 文摘
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在动脉粥样硬化和阿尔茨海默病,改变自我组件的沉积氧化低密度脂蛋白(LDL)和淀粉样β蛋白引发旷日持久的无菌炎症反应。虽然慢性刺激的先天免疫系统被认为是这些疾病的病理基础,激活的分子机制仍不清楚。在这里,我们表明,氧化低密度脂蛋白和淀粉样β蛋白触发炎症信号通过toll样受体4和6的异质二聚体。组装这种新发现的异质二聚体是由信号的清道夫受体CD36,共同为这些不同的配体受体。我们的结果确定CD36-TLR4-TLR6激活作为常见的分子机制硬化的脂类和淀粉样β蛋白刺激无菌炎症和提出了一个新的模式的TLR heterodimerization coreceptor信号触发事件。