PML-IV的负调节端粒酶的功能与叔交互。
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哦,W, Ghim J,李电子战,杨先生,金等,安JH, J
PML-IV的负调节端粒酶的功能与叔交互。
J细胞科学。2009年8月1;122 (Pt 15): 2613 - 22所示。doi: 10.1242 / jcs.048066。Epub 2009年6月30日。
- PubMed ID
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19567472 (在PubMed]
- 文摘
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保持适当的端粒长度需要端粒酶的存在。在这里,我们表明,端粒酶逆转录酶(叔),端粒酶的催化组件招募早幼粒细胞白血病(PML)核机构通过其与PML-IV交互。α干扰素治疗(IFNalpha) H1299细胞导致增加并发的PML蛋白减少的端粒酶活性,如前所报道。PML损耗,然而,刺激所抑制端粒酶活性表达IFNalpha叔mRNA水平没有变化。IFNalpha治疗,外生叔本地化PML核体和绑定叔和PML之间增加。免疫沉淀反应和免疫荧光分析表明,专门必将PML-IV叔。残留553 - 633 c端区域的PML-IV要求其与叔的交互区域跨越残留1 - 350和595 - 946。PML-IV的表达及其缺失突变体,553 - 633年,抑制内在H1299的端粒酶活性表达情况。PML TERT-mediated免疫沉淀反应或553 - 633片段证明了这些交互抑制端粒酶活性。H1299细胞稳定表达PML-IV显示没有改变端粒酶活性降低叔mRNA水平。 Accordingly, telomere length of PML-IV stable cell lines was shortened. These results indicate that PML-IV is a negative regulator of telomerase in the post-translational state.