环氧酶2在受伤的神经浸润炎症细胞是各种类型的周围神经损伤后普遍上调。

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马W, Eisenach JC

环氧酶2在受伤的神经浸润炎症细胞是各种类型的周围神经损伤后普遍上调。

神经科学。2003;121 (3):691 - 704。

PubMed ID

14568029 (在PubMed

]

文摘

我们之前报道的老年病环氧酶2 (COX2)在大鼠坐骨神经受伤部分坐骨神经结扎(PSNL)和逆转PSNL-elicited触觉异常性疼痛局部注射的COX抑制剂ketorolac (J(2002) > 1037欧元)。我们进一步问及COX2上调后受伤的神经是一种普遍现象各种类型的神经损伤。在目前的研究中,我们观察到丰富的COX2免疫反应性的(IR)细胞概要文件出现在受伤后大鼠的神经脊神经结扎(SNL),慢性收缩损伤(CCI)和完整的坐骨神经横断。大多数COX2-IR细胞被确认为巨噬细胞浸润。局部损伤诱导大COX2老年病比完整的损伤。COX2上调2 - 4周达到高峰,明显减少了3个月,7个月postlesion消失了。这些发现表明,老年病COX2的受伤的神经是一种常见的事件在最初几个月后神经损伤。我们观察到当地ketorolac-elicited anti-allodynia密切相关的丰富的COX2-IR受伤的神经细胞,损伤的类型和不同时间后受伤。anti-allodynia持续最长的地方ketorolac PSNL是2 - 4周后,CCI和SNL。当地ketorolac anti-allodynia的持续时间最长的CCI老鼠,也表现出最丰富的COX2老年病。 Local ketorolac's anti-allodynia lasted much shorter when given 2-3 months after lesion. Local ketorolac failed to induce anti-allodynia 7 months after lesion, a time when COX2-IR cells completely disappeared from the injured nerve except a few cells at the injury site. Our data strongly suggest that during the initial several months after nerve injury, peripherally over-produced prostaglandins play an important role in the maintenance of neuropathic pain.

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ketorolac	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节