人类SirT1与组蛋白H1和促进兼性异染色质的形成。
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李放牛者,谢尔M, D, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Reinberg D
人类SirT1与组蛋白H1和促进兼性异染色质的形成。
摩尔细胞。2004年10月8,16 (1):93 - 105。
- PubMed ID
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15469825 (在PubMed]
- 文摘
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我们人类SirT1的特点,一个人类的同源染色体的出芽酵母Sir2p, NAD +端依赖的染色质组蛋白脱乙酰酶参与建立专制和增加寿命。SirT1脱去乙酰基与偏爱组蛋白H4组蛋白多肽赖氨酸16 (H4-K16Ac)和H3赖氨酸9 (H3-K9Ac)体外。RNAi-mediated SirT1在人类细胞中表达降低导致hyperacetylation H4-K16 H3-K9体内。SirT1的互动以及脱去乙酰基组蛋白赖氨酸26 H1。使用SirT1的诱导系统指导表达融合Gal4-DNA绑定域和常染色质Gal4-reporter集成,Gal4-SirT1表达导致的脱乙酰作用H4-K16 H3-K9,招募H1在启动子附近,大幅减少记者表达,H3-K79甲基化和损失,马克限制沉默染色质。我们提出一个模型SirT1-mediated异染色质的形成,包括组蛋白脱乙酰作用的反面,招聘和组蛋白脱乙酰作用H1,传播hypomethylated H3-K79合成沉默。