纤维肌痛患者多巴胺D2受体功能改变:神经内分泌研究与丁螺环酮纤维肌痛的女性相比,女性人口为基础的控制。
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麦芽EA, Olafsson年代,Aakvaag,隆德,Ursin H
纤维肌痛患者多巴胺D2受体功能改变:神经内分泌研究与丁螺环酮纤维肌痛的女性相比,女性人口为基础的控制。
J影响Disord。2003年6月,75 (1):77 - 82。
- PubMed ID
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12781354 (在PubMed]
- 文摘
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背景:纤维肌痛在多大程度上属于情感谱系障碍或焦虑谱系障碍仍然是有争议的。丁螺环酮诱发低温反应,这很可能是由于5 -(1)自受体刺激,和生长激素(GH)释放,这可能与突触后5 - (1 a)受体刺激。催乳素对丁螺环酮的反应被认为介导通过多巴胺(DA)拮抗效应。目的:基于假设纤维肌痛比情感更强烈相关的压力和焦虑谱系障碍,我们假设人口控制相比,纤维肌痛患者应该证明增加催乳激素响应灵敏度(DA)丁螺环酮挑战测试,但没有区别在低温反应或GH释放(5 ht敏感性)。方法:60毫克剂量丁螺环酮的口服与纤维肌痛和14 22绝经前女性年龄和性别匹配的健康对照组。核心体温,生长激素和催乳素水平进行了分析后在基线和60,90和150分钟。结果:纤维肌痛患者显示一个增广催乳激素反应丁螺环酮相比,控制。温度和生长激素反应没有不同于控制。结论:多巴胺羟色胺神经传递,而不是改变纤维肌痛,建议增加多巴胺的敏感性或密度D(2)受体在纤维肌痛患者。压力和焦虑是一种重要的多巴胺能神经传递调制器。我们的研究结果表明,纤维肌痛与相关的焦虑和压力反应系统的干扰。