3 D的突变,D-carboxypeptidase penicillin-binding蛋白质抗肺炎链球菌对头孢噻肟的实验室突变C604。

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克劳斯J, Hakenbeck R

3 D的突变,D-carboxypeptidase penicillin-binding蛋白质抗肺炎链球菌对头孢噻肟的实验室突变C604。

Antimicrob代理Chemother。1997年5月,41 (5):936 - 42。

PubMed ID

9145848 (在PubMed

]

文摘

肺炎链球菌耐头孢噻肟在实验室突变C604,麦克风的1.5 microg / ml,独立于改变high-molecular-mass penicillin-binding蛋白质(PBP) 1。相反,PBP 3点突变,D, D-carboxypeptidase有机体,导致降低了青霉素的亲和力和促成了磁化率有所下降。突变刺- 242直接Ile位于毗邻三和弦赖氨酸- 239 -刺- g,已知重要地位与high-molecular-mass beta-lactam互动是和beta-lactamases。这种突变没有PBP 3的四个基因不同的临床分离株耐高水平的青霉素。没有pbp3基因镶嵌结构,但在三个案例中,有证据表明只为重组事件在一个框元素立即pbp3下游。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
头孢噻肟	Penicillin-binding蛋白3	蛋白质	枯草芽孢杆菌(168株)	是的	抑制剂	细节