操纵氧化蛋白质折叠和PDI哺乳动物细胞的氧化还原状态。
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Mezghrani A Fassio一个班,Simmen T, Braakman我Sitia R
操纵氧化蛋白质折叠和PDI哺乳动物细胞的氧化还原状态。
EMBO j . 2001年11月15日,20 (22):6288 - 96。
- PubMed ID
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11707400 (在PubMed]
- 文摘
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在内质网(ER),同时二硫键形成的新兴的蛋白质和从错误折叠或组装分子。在这个车厢,氧化还原状态是必须的,因此,精确的调节。在这里,我们表明,人类Ero1-Lalpha和Ero1-Lbeta(英雄)促进二硫键形成免疫球蛋白被选择性地氧化PDI子单元。二硫键的形成是由英雄,站在一个关键的电子流从新生的分泌蛋白,通过PDI。ERp57的氧化还原状态,另一个ER-resident氧化还原酶,不是Ero1-Lalpha表达的影响,表明平行和具体途径控制氧化蛋白质折叠。突变体在Ero1-Lalpha CXXCXXC主题作为主导底片通过限制免疫球蛋白氧化。PDI-dependent氧化折叠在活细胞因此可以被使用的英雄变体。