的角色ubiquilin protein-disulfide异构酶在内质网应激相关的凋亡细胞死亡。
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Ko HS, Uehara T,野村Y
的角色ubiquilin protein-disulfide异构酶在内质网应激相关的凋亡细胞死亡。
生物化学杂志。2002年9月20日;277 (38):35386 - 92。Epub 2002 7月2。
- PubMed ID
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12095988 (在PubMed]
- 文摘
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老年病的应激蛋白,如热休克蛋白和glucose-regulated蛋白质参与宽容对环境压力。以前,我们发现protein-disulfide异构酶(PDI)是专门上调在星形胶质细胞的反应到大脑缺氧/缺血。此外,这种基因的超表达神经元可防止大脑缺氧/缺血引起的凋亡细胞死亡。为了解决PDI的详细功能,我们筛选蛋白质与PDI使用酵母2台混合动力系统进行交互。我们报告,PDI与ubiquilin ubiquitin-like域和ubiquitin-associated域。有趣的是,ubiquilin也上调对胶质细胞缺氧反应的时间进程类似PDI归纳。hypoxia-treated胶质细胞的内源性ubiquilin和PDI几乎完全硝唑,暗示ubiquilin内质reticulum-associated蛋白质。这个基因的超表达神经细胞导致显著抑制DNA碎片由缺氧引起的,但不是一氧化氮引起的或staurosporine。此外,ubiquilin有能力减弱砍由缺氧诱导。这些观察表明,ubiquilin一起PDI有关键函数作为CHOP-mediated细胞死亡调节蛋白,因此上调这些蛋白质可能导致收购宽容在胶质细胞对缺血性压力。