粘多糖和蛋白质二硫isomerase-mediated减少艾滋病毒Env。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
琼斯Barbouche R, Lortat-Jacob H, IM, Fenouillet E
粘多糖和蛋白质二硫isomerase-mediated减少艾滋病毒Env。
摩尔杂志。2005年4月,67 (4):1111 - 8。Epub 2005年1月11日。
- PubMed ID
-
15644496 (在PubMed]
- 文摘
-
构象变化在人类免疫缺陷virus-1 (hiv - 1)表面糖蛋白gp120的结果绑定到淋巴细胞表面受体和触发gp41-mediated病毒/细胞膜融合。融合的触发需要分裂的两个九gp120由细胞表面蛋白质的二硫键disulfide-isomerase (PDI)。可溶性葡糖氨基葡聚糖,如肝素和硫酸乙酰肝素结合通过gp120 V3,可能CD4-induced域。他们发挥抗艾滋病活动通过干扰艾滋病毒包膜糖蛋白(Env) /细胞表面的相互作用。Env也结合细胞表面粘多糖。这里,使用表面等离子体共振,我们观察到肝素绑定之间成反比关系及其gp120硫醇的内容。体外,条件可以绑定gp120 CD4、肝素和硫酸乙酰肝素降低PDI-mediated gp120减少约80%。交互Env的淋巴细胞的表面处理用氯酸钠,粘多糖合成的抑制剂,导致gp120减少。我们得出结论,除了他们的能力块Env /细胞相互作用,可溶性葡糖氨基葡聚糖可以通过干扰效应抗艾滋病活动PDI-mediated gp120的减少。相比之下,他们的存在在细胞表面是可有可无的过程中减少Env与淋巴细胞表面的交互。 This work suggests that the reduction of exofacial proteins in various diseases can be inhibited by compounds targeting the substrates (not by targeting PDI, as is usually done), and that glycosaminoglycans that primarily protect proteins by preserving them from proteolysis also have a role in preventing reduction.