Galectin-9绑定到细胞表面蛋白二硫化物异构酶调节氧化还原环境增强t细胞迁移和艾滋病条目。
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Galectin-9绑定到细胞表面蛋白二硫化物异构酶调节氧化还原环境增强t细胞迁移和艾滋病条目。
《美国国家科学院刊S a . 2011年6月28日,108 (26):10650 - 5。doi: 10.1073 / pnas.1017954108。Epub 2011年6月13日。
- PubMed ID
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21670307 (在PubMed]
- 文摘
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相互作用的细胞表面糖蛋白与内源性凝集素在细胞表面调节等离子体膜的形成和维护领域,集群信号复合体,和控制的居住时间质膜上的糖蛋白。Galectin-9是可溶性分泌外源凝集素结合糖蛋白受体在细胞表面形成galectin-glycoprotein晶格。而galectin-9绑定到特定的糖蛋白受体诱发CD4 Th1细胞的死亡,CD4 Th2细胞抵抗galectin-9死亡是由于替代糖基化。Th2细胞,galectin-9结合细胞表面蛋白二硫化物异构酶(PDI),增加保留PDI在细胞表面和改变质膜的氧化还原状态。细胞表面PDI调节整合素对血小板功能和增强T细胞感染艾滋病毒的易感性。我们发现galectin-9约束力PDI Th2细胞导致增加细胞迁移通过细胞外基质通过beta3整合蛋白,确定一个独特的机制来调节t细胞迁移。此外,galectin-9绑定PDI对T细胞强化感染艾滋病毒。我们确定了一个机制来调节细胞表面氧化还原状态通过galectin-glycoprotein晶格,调节不同的t细胞功能。