趋化因子的自然截断MIP-1β/亚兰影响受体特异性但不是anti-HIV-1活动。
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王关E, J, Roderiquez G,诺马
趋化因子的自然截断MIP-1β/亚兰影响受体特异性但不是anti-HIV-1活动。
生物化学杂志。2002年8月30日;277 (35):32348 - 52。Epub 2002年6月17日。
- PubMed ID
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12070155 (在PubMed]
- 文摘
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激活淋巴细胞合成和分泌大量的beta-chemokines巨噬细胞炎性蛋白(MIP) 1α/ CCL3和MIP-1β/亚兰,这两种抑制感染细胞与人类免疫缺陷病毒1型(hiv - 1)。的原生形式MIP-1β分泌激活人类外周血淋巴细胞(MIP-1β(3 - 69))缺乏两个NH(2)终端全身蛋白质的氨基酸。这截短形式的MIP-1测试版已经affinity-purified等的文化上层的细胞,和它的结构已经被质谱证实。纯化蛋白的功能研究表明MIP-1β(3 - 69)保留能力诱导down-modulation表面表达的趋化因子受体CCR5和抑制hiv - 1的CCR5-mediated条目T细胞。趋化因子受体特异性的表征MIP-1β(3 - 69)显示,截短蛋白不仅股票的能力完整MIP-1β诱导Ca(2 +)信号通过CCR5,但与完整的蛋白质,它还会触发Ca通过CCR1和CCR2b(2 +)反应。这些结果说明NH(2)晚期截断MIP-1β函数与扩大趋化因子受体激动剂受体反应性,这可能代表一个重要的监管机制的免疫细胞在炎症和抗病毒反应招聘。