识别的关键氨基酸残基聚合的人类CC趋化因子巨噬细胞炎性蛋白(MIP) 1α,MIP-1beta和咆哮。活性分解趋化因子变异的表征。
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Czaplewski LG、McKeating J,猥琐的CJ,希金斯LD, Appay V,布朗,愤怒T,霍华德在洛杉矶,迈耶斯T,欧文J, Palan SR,谭P,威尔逊G,伍兹NR, Heyworth厘米,主BI,署D, Christison R,克雷格,克里布疯狂年代,爱德华兹RM,埃文斯SJ,吉尔伯特R,摩根P,反E,斯科菲尔德N,瓦利PG,费舍尔J, Waltho JP,猎人毫克
识别的关键氨基酸残基聚合的人类CC趋化因子巨噬细胞炎性蛋白(MIP) 1α,MIP-1beta和咆哮。活性分解趋化因子变异的表征。
临床生物化学1999 274年6月4,(23):16077 - 84。
- PubMed ID
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10347159 (在PubMed]
- 文摘
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人类CC趋化因子巨噬细胞炎性蛋白(MIP) 1α,MIP-1beta,咆哮(调节激活正常T细胞表达)self-associate形成高分子聚合物质量。探讨趋化因子的生物学意义聚合,nonaggregating所获得的变异。105 hMIP-1alpha的表型变异所产生的系统的诱变和酵母中表达。hMIP-1alpha残留Asp26和Glu66 self-association过程的关键。替换在残留导致的形成基本上在0.5毫克/毫升同源四聚体。替换相同或类似的残留在相应的位置在hMIP-1beta和咆哮证明他们也聚合的关键。我们的分析表明,单个带电残留在66位置26或不足以支持广泛的聚合和两个带电残基必须存在。解决方案的三维核磁共振结构hMIP-1alpha使得比较这些残留在hMIP-1beta和咆哮。聚合和分解形式的hMIP-1alpha hMIP-1beta,咆哮一般相当于G-protein-coupled受体介导的生物效能。我们因此生成新的试剂评价hMIP-1alpha的角色,hMIP-1beta,咆哮聚合体外和体内。 The disaggregated chemokines retained their human immunodeficiency virus (HIV) inhibitory activities. Surprisingly, high concentrations of RANTES, but not disaggregated RANTES variants, enhanced infection of cells by both M- and T-tropic HIV isolates/strains. This observation has important implications for potential therapeutic uses of chemokines implying that disaggregated forms may be necessary for safe clinical investigation.