或者拼接产品CC3和TC3反对对细胞凋亡的影响。
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惠特曼,王X,青年外交官访华团R, Shtivelman E
或者拼接产品CC3和TC3反对对细胞凋亡的影响。
摩尔细胞杂志。2000年1月;(2):583 - 93。
- PubMed ID
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10611237 (在PubMed]
- 文摘
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人类基因CC3转移抑制对小细胞肺癌(SCLC)体内。CC3的能力影响肿瘤细胞的抗凋亡可能导致转移抑制。我们在这里描述或者拼接CC3 RNA,指定TC3,编码一个不稳定的蛋白质与凋亡活动。TC3和分享伴CC3蛋白质序列,但TC3有独特的短疏水羧基末端。过度的CC3导致大鼠成纤维细胞的死亡,但TC3保护细胞免受CC3-induced死亡和其他刺激如肿瘤坏死因子治疗或超表达的伯灵顿蛋白质。CC3驻留在其伴的death-inducing活动领域,在TC3是守恒的。TC3的羧基末端负责TC3的凋亡作用;突变在这一领域废除TC3保护细胞免受细胞凋亡的能力。TC3蛋白质是短暂的由于其快速的蛋白酶体降解,并与蛋白酶体的调节亚基形成复合物称为s5alpha。信号的快速降解TC3驻留在其羧基末端,能够赋予不稳定在一个不同的蛋白质。 The proapoptotic activity of CC3 in SCLC cells is induced by a wide variety of signals and involves disruption of the mitochondrial membrane potential (Deltapsim). The CC3 protein has sequence similarity to bacterial short-chain dehydrogenases/reductases and might represent a phylogenetically old effector of cell death similar to the recently identified apoptosis-inducing factor. CC3 and TC3 have opposing functions in apoptosis and represent a novel dual regulator of cell death.