TIP30与雌激素受体alpha-interacting共激活剂CIA和调节原癌基因转录。
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江C, Ito M,棱角V,勃拉克K,罗德RG,小H
TIP30与雌激素受体alpha-interacting共激活剂CIA和调节原癌基因转录。
J生物化学杂志。2004年6月25日,279 (26):27781 - 9。Epub 2004年4月8日。
- PubMed ID
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15073177 (在PubMed]
- 文摘
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放松管制的原癌基因表达是与许多肿瘤的发病机理。雌激素受体α(ERalpha)可以增加原癌基因转录的速度通过招聘各种代数余子式的启动子,然而这些代数余子式的精确的角色在转录和肿瘤发生在很大程度上是未知的。我们这里显示一个假定的肿瘤抑制TIP30也叫做CC3或Htatip2,与一个ERalpha-interacting共激活剂中情局。使用染色质免疫沉淀反应化验,我们证明TIP30和中情局是不同的代数余子式动态相关癌基因的启动子和下游地区对雌激素的反应。TIP30和中央情报局招募的癌基因启动子配体ERalpha第二转录周期。TIP30过度压制ERalpha-mediated原癌基因转录,而TIP30缺乏提高原癌基因转录的缺乏和雌激素的存在。异位中央情报局合作与TIP30压制ERalpha-mediated原癌基因转录。此外,维珍TIP30基因敲除小鼠表现出在乳腺原癌基因的表达增加。在一起,这些结果揭示了一个重要的角色的TIP30的规定ERalpha-mediated原癌基因转录,并建议由TIP30缺乏推动肿瘤发生机制。