抑制核进口CC3 proapoptotic蛋白质。
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弗兰克-威廉姆斯,Shtivelman E
抑制核进口CC3 proapoptotic蛋白质。
摩尔细胞杂志。2004年8月,24 (16):7091 - 101。
- PubMed ID
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15282309 (在PubMed]
- 文摘
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这里我们报告,正常的细胞蛋白质CC3 / TIP30,超过时,抑制核进口体外和体内。CC3直接结合的karyopherins输入蛋白α,β家族RanGTP-insensitive地和同事nucleoporins体内。CC3抑制蛋白质的核进口拥有经典核本地化信号或M9信号被数学。数学本身的CC3还能抑制核易位。细胞修改来表达高水平的CC3核进出口的速度较慢,如前所述,显示出死亡信号的敏感性增加。突变CC3蛋白质缺乏proapoptotic数学活动亲和力较低,通过RanGTP流离失所,未能抑制核进口体外和体内。在一起,我们的研究结果支持的能力之间的相关性CC3形成与importins RanGTP-resistant复杂,抑制核进口,并诱导细胞凋亡。值得注意的是,一种显性负importin beta1显示之前抑制多种运输途径诱导细胞迅速死亡,强烈表明抑制核运输作为一种强有力的凋亡信号。