晶体结构的CC3 (TIP30):对其作为一个肿瘤抑制的影响。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
埃尔奥马里K,鸟勒,尼科尔斯CE、任J, DK说话就结巴
晶体结构的CC3 (TIP30):对其作为一个肿瘤抑制的影响。
生物化学杂志。2005年5月6日,280 (18):18229 - 36。Epub 2005年2月22日。
- PubMed ID
-
15728189 (在PubMed]
- 文摘
-
CC3 (TIP30)是一种蛋白质与pro-apoptotic anti-metastatic属性。CC3一直建议的肿瘤抑制效果由于抑制核运输绑定importin贝塔或通过在一个复杂的交互调节转录co-activator AF-2函数(CIA)和独立的原癌基因。以前的生化研究表明CC3蛋白激酶活性,和结构相似性cAMP-dependent蛋白激酶催化亚基。相比之下,生物信息学的研究表明CC3短链脱氢酶还原酶家族的关系。澄清的细节CC3结构家庭和配位体绑定属性,我们已经确定CC3 1.7 a分辨率的晶体结构。CC3有短链脱氢酶还原酶折叠和绑定NADPH特异性,但它不太可能通常保持酶的活性,因为它是单体的。这些结构性的结果,结合数据从早些时候诱变核苷酸结合主题,表明NADPH绑定CC3的生物活性很重要,包括交互与importins和CIA /原癌基因系统。CC3提供了一个示例的适应代谢酶褶皱包括监管角色,也见过的NADH-binding若联合体。