TGIF抑制类视黄醛信号传导。

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Bartholin L, Powers SE, Melhuish TA, Lasse S, Weinstein M, Wotton D

TGIF抑制类视黄醛信号传导。

分子生物学杂志，2006;26(3):990-1001。

PubMed ID

16428452 (PubMed视图

]

摘要

tgf -相互作用因子(TGIF)可抑制转化生长因子β (tgf - β)激活的基因表达，并可通过特定的类视黄醛反应元件抑制转录。人类TGIF突变与全前脑畸形有关，全前脑畸形是一种由遗传和环境原因引起的颅面发育严重缺陷。tgf - β和视黄酸信号都与颅面发育有关。在这里，我们分析TGIF在调节类视黄醇反应性基因表达中的作用。我们证明TGIF与rxrα类视黄醛受体的配体结合域相互作用，抑制类视黄醛反应元件的转录。TGIF将一般的共抑制因子CtBP招募到RXRalpha，而这种招募是TGIF完全抑制所必需的。添加维甲酸可降低TGIF与rxrα的相互作用，这与TGIF作为rxrα转录辅抑制因子的作用一致。我们在小鼠身上制造了一个Tgif零突变，并测试了突变小鼠对视黄酸水平增加的敏感性。Tgif突变胚胎对维甲酸诱导的致畸更为敏感，并且在Tgif缺失小鼠的组织中维甲酸靶基因的表达水平更高。这些结果证明了TGIF作为一种转录共抑制因子的重要作用，它通过维甲酸调节发育信号，并提出了TGIF可能抑制其他依赖rxr的转录反应的可能性。

引用这篇文章的药物银行数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
Alitretinoin	视黄酸受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节