流体剪切应力变弱氢peroxide-induced c-Jun NH2-terminal通过谷胱甘肽reductase-mediated激酶激活机制。
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齐藤Hojo Y, Y, Tanimoto T, Hoefen RJ,贝恩斯CP,山本K, Haendeler J, Asmis R,伯克BC
流体剪切应力变弱氢peroxide-induced c-Jun NH2-terminal通过谷胱甘肽reductase-mediated激酶激活机制。
中国保监会研究》2002年10月18日,91 (8):712 - 8。
- PubMed ID
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12386148 (在PubMed]
- 文摘
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c-Jun NH2-terminal激酶(物)是由许多细胞刺激包括激活活性氧(ROS)。先前的研究已经表明,流体剪切应力(流)抑制细胞因子诱导物激活内皮细胞(ECs)。在目前的研究中,我们将展示物激活ECs的ROS和假设流抑制ROS-induced物激活ECs通过调制的细胞对活性氧保护系统。物是由300微摩尔/升激活过氧化氢(H2O2)牛肺微血管ECs (BLMVECs)和峰值在60分钟后刺激(6.3 + /增长了-1.2倍)。预曝光的BLMVECs生理稳定层流(剪切应力= 12达因/厘米2)10分钟显著降低H2O2-induced物激活。硫氧还蛋白、谷胱甘肽细胞抗氧化剂,保护细胞免受活性氧。流诱导显著增加的比率减少谷胱甘肽氧化谷胱甘肽符合1.6倍增加谷胱甘肽还原酶(GR)活性。预培养的BLMVECs GR抑制剂1 3双(2 chloroethyl) 1-nitrosourea,废除了流的抑制作用。相比之下,预培养BLMVECs壬二酸,一个特定的硫氧还蛋白还原酶抑制剂,并没有改变的影响流H2O2-induced物激活。过度的GR模仿流抑制物激活的影响。 These results suggest that flow activates GR, an important regulator of the intracellular redox state of glutathione, and exerts a protective mechanism against oxidative stress in endothelial cells.