一种可能的作用机制的壬二酸在人体表皮。
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夏勒罗伊特，伍德JW
一种可能的作用机制的壬二酸在人体表皮。
中国皮肤医学杂志，1990;29(3):344 - 344。
- PubMed ID
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2114832 (PubMed视图］
- 摘要
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壬二酸和其他饱和二羧酸(C9-C12)被证明是酪氨酸酶(KI壬二酸= 2.73 × 10(-3) M)和膜相关硫氧还蛋白还原酶(KI壬二酸= 1.25 × 10(-5) M)的竞争性抑制剂。壬二酸的单甲基酯不抑制硫氧还蛋白还原酶，但它抑制酪氨酸酶。尽管与二甲苯酸相比需要加倍的浓度(KI二甲苯酸单甲基酯= 5.24 X 10(-3) M)。当儿茶酚代替l -酪氨酸作为底物时，二甲苯酸及其单甲基酯都不能抑制酪氨酸酶。因此，杜鹃酸对酪氨酸酶的弱抑制作用似乎是由于该抑制剂上的单个羧酸基团争夺酶活性位点上l -酪氨酸底物的α -羧酸结合位点。基于酪氨酸酶的抑制剂常数，如果这种机制是导致色素沉着障碍恶性扁豆病和黄褐斑脱色的原因，那么至少需要有细胞毒水平的杜鹃酸才能直接抑制黑素小体中的黑色素生物合成。另外，只需10(-5)M的壬二酸即可抑制硫氧还蛋白还原酶。研究表明，这种酶通过电子转移到细胞内硫氧还蛋白的反馈机制调节酪氨酸酶，随后是还原硫氧还蛋白和酪氨酸酶之间的特定相互作用。此外，硫氧还蛋白还原酶/硫氧还蛋白系统被证明是调控DNA合成的核糖核苷酸还原酶的主要电子供体。(摘要删节至250字)