291年酪氨酸磷酸化增强黄蜂刺激肌动蛋白聚合的能力和外肉伪足的形成。Wiskott-Aldrich综合症的蛋白质。
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科里,加戈R,克莱默R,里德利AJ
291年酪氨酸磷酸化增强黄蜂刺激肌动蛋白聚合的能力和外肉伪足的形成。Wiskott-Aldrich综合症的蛋白质。
J生物化学杂志。2002年11月22日,277(47):45115 - 21所示。Epub 2002年9月15日。
- PubMed ID
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12235133 (在PubMed]
- 文摘
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Wiskott-Aldrich综合症蛋白(黄蜂)是一个关键调节器Arp2/3复杂和肌动蛋白细胞骨架的造血细胞。黄蜂能够形成一个auto-inhibited构象,这可以通过绑定Cdc42中断和磷脂酰肌醇4,5-bisphosphate,导致其激活。刺激胶原蛋白受体的b细胞受体诱导的血小板和交联酪氨酸磷酸化的黄蜂。在这里,我们表明,Src家族激酶Hck诱发的磷酸化WASp-Tyr Cdc42独立(291年),这将导致一个黄蜂在sds - page的流动的转变。WASp-Y291E phospho-mimicking突变,表现出一个增强的能力刺激肌动蛋白聚合在无细胞系统,当microinjected纳入初级巨噬细胞诱导广泛外肉伪足的形成与更高的效率比野生型黄蜂或Y291F突变。我们建议的磷酸化酪氨酸(291)直接调节黄蜂函数。