菲英岛和PTP-PEST-mediated Wiskott-Aldrich综合症(黄蜂)蛋白质酪氨酸磷酸化调节T细胞抗原受体订婚需要耦合黄蜂效应函数和T细胞活化。
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张Badour K, J, F,愣Y,柯林斯M, Siminovitch KA
菲英岛和PTP-PEST-mediated Wiskott-Aldrich综合症(黄蜂)蛋白质酪氨酸磷酸化调节T细胞抗原受体订婚需要耦合黄蜂效应函数和T细胞活化。
J Exp。2004年1月5日,199 (1):99 - 112。
- PubMed ID
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14707117 (在PubMed]
- 文摘
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参与Wiskott-Aldrich综合症的蛋白质(黄蜂)在促进细胞的激活需要释放autoinhibitory结构约束和归因于cdc42黄蜂与激活。然而,在这里,我们表明,T细胞的发展和T细胞受体(TCR)全身扩散和肌动蛋白聚合进行正常表达黄蜂黄蜂- / -小鼠转基因缺乏cdc42绑定域名。相比之下,酪氨酸残基的突变Y291,这里的主要网站TCR-induced黄蜂酪氨酸磷酸化,废除感应黄蜂酪氨酸磷酸化及其效应的活动,包括核转录因子激活T细胞转录活动,肌动蛋白聚合,免疫突触的形成。TCR-induced黄蜂酪氨酸磷酸化也打乱了T细胞缺乏菲英岛,绑定的激酶所示,colocalize,使磷酸化黄蜂。相比之下,黄蜂被蛋白质酪氨酸脱去磷酸酪氨酸磷酸酶(PTP)害虫,这里展示的酪氨酸磷酸酶与黄蜂通过脯氨酸,丝氨酸,苏氨酸磷酸酶(PSTPIP)相互作用的蛋白质1绑定。虽然菲英岛增强WASp-mediated Arp2/3激活突触形成所需,PTP-PEST结合PSTPIP1抑制WASp-driven肌动蛋白聚合和突触的形成。这些观察识别关键角色菲英岛和PTP-PEST调节黄蜂和暗示诱导黄蜂酪氨酸磷酸化可能发生独立的cdc42绑定,但与cdc42互动,绝对是黄蜂贡献所需的T细胞活化。