Cdc42结构在复杂的GTPase-binding域Wiskott-Aldrich综合症的蛋白质。
文章的细节
-
引用
-
Abdul-Manan N,机构负责人B,刘GA, Majumdar, Ouerfelli O, Siminovitch KA, Rosen可
Cdc42结构在复杂的GTPase-binding域Wiskott-Aldrich综合症的蛋白质。
大自然。1999年5月27日,399 (6734):379 - 83。
- PubMed ID
-
10360578 (在PubMed]
- 文摘
-
的Rho-family GTP-hydrolysing蛋白(gtpase)、Cdc42 Racρ,作为分子开关信号通路调节细胞骨架体系结构、基因表达和细胞周期的进展。Cdc42通过GTP-dependent绑定和Rac传输许多信号效应包含Cdc42蛋白/ Rac-interactive-binding(床)的主题。这样的一个效应,Wiskott-Aldrich综合症蛋白(黄蜂),假设直接链接激活Cdc42肌动蛋白的重组。人类变异黄蜂haematopoletic细胞功能导致严重的缺陷,导致血小板减少症的临床症状,免疫缺陷和湿疹。这里我们报告解决方案之间的一个复杂结构激活Cdc42和最小GTPase-binding域(GBD)从黄蜂。长伴GBD肽包括婴儿床主题接触开关,beta2 Cdc42和alpha5地区。一个carboxy-terminal beta-hairpin II和阿尔法螺旋装开关。婴儿床的Phe-X-His-X2-His部分主题和阿尔法螺旋似乎调解敏感性的核苷酸通过接触开关残留36-40 Cdc42。Rho-family成员之间的歧视可能是由GBD接触开关我和alpha5 gtpase的地区。结构和生化数据表明GBD-sequence分歧在婴儿床的主题可能反映了额外的监管与功能域特定于单个效应器。