丙酸氟替卡松对外源激活的人嗜酸性粒细胞中cPLA2易位和白三烯C4分泌的抑制作用
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Sano A, Munoz NM, Sano H, Choi J, Zhu X, Jacobs B, Leff AR
丙酸氟替卡松对外源激活的人嗜酸性粒细胞中cPLA2易位和白三烯C4分泌的抑制作用
中华呼吸危重护理医学1999年6月;159(6):1903-9。
- PubMed ID
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10351938 (在PubMed］
- 摘要
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我们研究了高度亲脂性皮质类固醇，丙酸氟替卡松(FP)，在引起(1)抑制胞质磷脂酶A2 (cPLA2)的核易位和(2)阻断体外分离的人嗜酸性粒细胞中白三烯C4 (LTC4)合成的作用。从外周血中分离嗜酸性粒细胞，用缓冲液或10(-)10 M至10(-)6 M FP处理，在10 pg/ml人重组白细胞介素-5 (rhil5)的存在下，用甲酰基-met-leu-phe (FMLP) +细胞舒缓素B (CB)激活。24 h时，受刺激的LTC4分泌从嗜酸性粒细胞中保持不变;然而，当校正细胞活力时，嗜酸性粒细胞的LTC4分泌从1429 +/- 327 pg/10(6)细胞下降到762 +/- 113 pg/10(6)细胞，>/= 10(-)8 M FP处理48小时(p < 0.003)。通过特异性免疫组化染色，FMLP/ cb刺激的cPLA2到核膜的易位也被FP阻断。相比之下，嗜酸性粒细胞经> 10(-)10 M FP处理后，膜上annexin-1的表达在30分钟时不是最低的，但在48小时时却是显著的，外源性花生四烯酸(AA)逆转了LTC4合成的抑制作用。我们发现，FP导致LTC4受刺激的嗜酸性粒细胞分泌减少，LTC4受磷脂酶A2 (PLA2)调节。LTC4合成的抑制先于FP的整体细胞毒性作用，这可以通过同时上调annexin-1的表达来证明。抑制刺激分泌对应于细胞激活时抑制cPLA2向核膜的易位。