Pdx-1链接组蛋白H3-Lys-4甲基化在激活胰岛素转录RNA聚合酶II伸长。
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弗朗西斯·J, Chakrabarti SK、Garmey JC Mirmira RG
Pdx-1链接组蛋白H3-Lys-4甲基化在激活胰岛素转录RNA聚合酶II伸长。
J生物化学杂志。2005年10月28日,280 (43):36244 - 53。Epub 2005 9月1。
- PubMed ID
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16141209 (在PubMed]
- 文摘
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胰岛素基因的表达几乎是独家胰腺胰岛的β细胞。虽然sequence-specific转录调节胰岛素的表达已经被充分研究过的因素,这些因素之间的相互关系,染色质结构和转录延伸的RNA聚合酶II (pol II)仍未定义。在这方面,最近的研究已经开始建立一个甲基化作用的起始和延伸的转录组蛋白H3在波尔II。决定作用的转录激活Pdx-1染色质结构的维护和波尔II招聘胰岛素基因,我们进行了小干扰rna介导击倒Pdx-1 betaTC3细胞,随后研究了组蛋白修饰和波尔II招聘由染色质免疫沉淀反应。这里演示的胰岛素转录后下降50%击倒Pdx-1伴随着dimethylated组蛋白下降60% H3-Lys-4胰岛素启动子。H3-Lys-4在胰岛素启动子甲基化可能是介导的,至少部分的甲基转移酶Set9。免疫组织化学分析显示,Set9在胰腺中表达一种islet-enriched模式,类似于Pdx-1的模式表达式。招聘的Set9胰岛素基因似乎与Pdx-1直接交互的结果,和小干扰rna介导的击倒Set9减弱胰岛素转录。Pdx-1击倒也与整体转变招聘波尔II胰岛素基因亚型,伸长的同种型(Ser (P) 2)到一个起始同种型(Ser (P) 5)。因此我们的研究结果表明模型即Pdx-1扮演小说链接H3-Lys-4 dimethylation和波尔II伸长胰岛素转录。