p53的镇压活动Smyd2-mediated甲基化。
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黄J, Perez-Burgos L, Placek BJ,森古普塔R级M,多尔西是的,Kubicek年代,Opravil年代,Jenuwein T,伯杰SL
p53的镇压活动Smyd2-mediated甲基化。
自然。2006年11月30日,444 (7119):629 - 32。Epub 2006年11月15日。
- PubMed ID
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17108971 (在PubMed]
- 文摘
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特定网站的组蛋白赖氨酸甲基化与转录激活或镇压。肿瘤抑制基因p53(参考文献4 - 7)是一个只有少数non-histone蛋白质由赖氨酸甲基化。Smyd2,在这里,我们报告一位赖氨酸甲基转移酶甲基化之前不明网站,370年赖氨酸p53。这种甲基化的网站,与已知的网站赖氨酸372相比,是压抑p53-mediated转录监管。promoter-associated p53 Smyd2有助于保持低浓度。我们表明,减少Smyd2短干扰RNA浓度的提高p53-mediated细胞凋亡。372年我们发现Set9-mediated赖氨酸的甲基化抑制Smyd2-mediated 370年赖氨酸甲基化,提供监管之间的相声转录后修饰。此外,我们表明,372年赖氨酸甲基化的抑制效应在370年赖氨酸甲基化引起的,在某种程度上,通过阻断p53和Smyd2之间的交互。因此,类似于组蛋白p53激活和抑制赖氨酸甲基化。我们的结果还预测,Smyd2可能作为公认的致癌基因甲基化p53和抑制其肿瘤抑制功能。