酸感性属性从正常大鼠胃感觉神经元和胃溃烂。
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Sugiura T,啊,羊肉K, K Bielefeldt K, Gebhart GF
酸感性属性从正常大鼠胃感觉神经元和胃溃烂。
J > 2005年3月9日,25(10):2617 - 27所示。
- PubMed ID
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15758172 (在PubMed]
- 文摘
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胃酸导致消化不良的症状,包括腹痛、近端胃肠道疾病患者。检查的分子传感器(s)胃酸chemonociception,我们acid-elicited电流特征在背根神经节(DRG)和有节的神经节(NG)神经元分布检查胃和胃溃疡的调制后的感应。荧光染料(DiI)胃壁注入胃感觉神经元逆行标签。1 - 2周后,引起胃溃疡45 s胃腔的接触60%醋酸注入夹区域的远端胃;控制动物生理盐水。在全细胞电压钳记录,所有胃NG DRG神经元和55%的神经元表现出瞬态,amiloride-sensitive,酸感性离子通道(ASIC)电流。NG剩余45%的神经元,质子激活一个缓慢,持续电流衰减的瞬时受体电位草酸亚型1拮抗剂,capsazepine。动力学和质子的敏感性amiloride-sensitive ASIC电流NG和DRG神经元之间的不同。质子NG神经元较低敏感性和更快的动力学,暗示表达特定亚型的asic的迷走神经和内脏神经支配胃的。Zn2 +和N, N, N ', N ' -tetrakis——(2-pyridylmethyl)乙二胺acid-elicited电流显示贡献ASIC1a ASIC2a子单元。 Gastric ulcers altered the properties of acid-elicited currents by increasing pH sensitivity and current density and changing current kinetics in gastric DRG neurons. The distinct properties of NG and DRG neurons and their modulation after injury suggest differential contributions of vagal and spinal afferent neurons to chemosensation and chemonociception.