结构/功能研究S-adenosyl-L-methionine-dependent uroporphyrinogen三世C甲基转移酶(SUMT),一个关键监管四吡咯生物合成的酶。
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Vevodova J,格雷厄姆•RM Raux E,舒伯特霍奇金淋巴瘤,Roper DI,布林德利AA,伊恩•斯科特,Roessner CA,斯坦福NP,伊丽莎白Stroupe M, Getzoff ED,沃伦·乔丹,威尔逊KS
结构/功能研究S-adenosyl-L-methionine-dependent uroporphyrinogen三世C甲基转移酶(SUMT),一个关键监管四吡咯生物合成的酶。
J杂志。2004年11月19日,344(2):419 - 33所示。
- PubMed ID
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15522295 (在PubMed]
- 文摘
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假单胞菌的晶体结构denitrificans S-adenosyl-L-methionine-dependent uroporphyrinogen三世甲基转移酶(SUMT),由cobA基因编码,解决了分子置换2.7决议。SUMT是一个分歧点酶的生物合成中扮演着重要角色修改通过控制流量四吡咯化合物,如维生素B(12)和sirohaem和催化转换precorrin-2 uroporphyrinogen三世。的整体拓扑酶相似的SUMT模块sirohaem合成酶(CysG)和cobalt-precorrin-4甲基转移酶CbiF,与后者结构,SUMT在水晶产品S-adenosyl-L-homocysteine绑定。许多SUMT内残留的角色结构讨论了关于他们的保护整个家族的氰钴胺素生物合成的甲基转移酶或SUMT亚群体内的成员。L49A, D47N F106A、T130A Y183A和SUMT M184A变异生成cobA突变的基因,并为山姆绑定和酶活性测试。这些变异,只有D47N和L49A绑定co-substrate S-adenosyl-L-methionine。因此,所有的突变体合成precorrin-2严重限制他们的能力,尽管D47N和L49A变异产生了大量的precorrin-1, monomethylated uroporphyrinogen三世的导数。这些解释变异的活动对酶的结构。