Degenerin网站调解质子deltabetagamma-epithelial钠离子通道的激活。

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霁霍奇金淋巴瘤,朔DJ

Degenerin网站调解质子deltabetagamma-epithelial钠离子通道的激活。

J生物化学杂志。2004年6月25日,279(26):26939 - 47岁。Epub 2004年4月14。

PubMed ID

15084585 (在PubMed

]

文摘

上皮钠(+)渠道的delta-subunit(钠)是主要表现在大脑,心脏,和胰腺。阿米洛利敏感性,Na(+)电导和控制为特征的关键领域之间的交叉proton-activated Na(+)渠道和alpha-ENaC。假设外部质子可能激活人类delta-ENaC解决表达deltabetagamma-hENaC在非洲爪蟾蜍卵母细胞和评估proton-activated电流与二电极电压钳技术。我们的研究结果表明,质子是暂时性的诱发Na(+)当前的EC (50) pH值6重叠deltabetagamma-hENaC基底电流。Proton-activated当前没有uninjected卵母细胞中观察到。控制动力学研究显示激活、脱敏和恢复时间proton-activated Na(+)目前是3.8 + / - 0.5 s, 253 + / - 9.5 s,分别和10 + / - 3.6年代(n = 4 - 12)。的碱金属阳离子选择性proton-activated电流是相同的基底电流deltabetagamma-hENaC。代谢酸,乳酸、丙酮酸和甲酸,修改当前proton-activated, hypo-osmotic压力。EDTA、hypo-osmolarity和乳酸增强型质子激活表现为协同作用。我们的研究结果表明,delta-hENaC亚基对proton-activated当前和gamma-subunit可能调节至关重要的反应delta-hENaC质子。 We have concluded that deltabetagamma-hENaC is a proton-activated cation channel whose closing gate can be regulated by a proton-induced conformational change. Proton-sensitivity of deltabetagamma-hENaC may be an important mechanism for integrating external ischemic signals in inflamed and hypoxic tissues.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
阿米洛利	Amiloride-sensitive钠离子通道亚基α	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节