酸感性离子通道2主要组件有助于acid-evoked螺旋神经节神经元的兴奋性反应和小鼠在噪声敏感性中发挥作用。
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酸感性离子通道2主要组件有助于acid-evoked螺旋神经节神经元的兴奋性反应和小鼠在噪声敏感性中发挥作用。
J > 2004年11月10日,24 (45):10167 - 75。
- PubMed ID
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15537887 (在PubMed]
- 文摘
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degenerin-epithelial钠离子通道的通道(DEG-ENaC)家庭执行不同的功能,包括mechanosensation。这里我们研究脊椎动物的角色DEG-ENaC蛋白质、酸感性离子通道2 (ASIC2),听觉传导。贡献的ASIC2听力检查通过比较听力阈值和噪声敏感的野生型和ASIC2零老鼠。ASIC2零小鼠没有表现出显著的听力损失,表明ASIC2并未直接参与哺乳动物耳蜗转导。然而,我们发现,(1)ASIC2出现在螺旋神经节神经元(SG)的成人耳蜗和外部应用质子诱导amiloride-sensitive钠电流和动作电位在SG神经元在体外,(2)质子诱发反应大大降低在SG神经元获得ASIC2零老鼠,表明激活的ASIC2贡献的主要部分质子诱发SG神经元兴奋性反应,和(3)ASIC2零老鼠更抗噪音性暂时性的,而不是永久性的,阈值变化。在一起,这些数据表明,ASIC2导致耳蜗的超阈值的功能。中存在ASIC2 SG神经元可以提供传感器直接将当地酸中毒兴奋性反应,因此提供细胞机制连接造成听力损失很多神秘的原因(例如,缺血或内耳)的炎症会引起。