脊髓损伤后抗体合成受损是水平依赖的，是由于交感神经系统失调所致。
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卢辛KM，桑德斯VM，琼斯TB，马拉基WB，波波维奇PG
脊髓损伤后抗体合成受损是水平依赖的，是由于交感神经系统失调所致。
神经科学，2007,9(1):75-84。Epub 2007 6月2日。
- PubMed ID
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17597612 (PubMed视图］
- 摘要
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脊髓损伤(SCI)患者极易感染。这种创伤后免疫抑制被认为是通过交感神经系统(SNS)或下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能的改变而发生的。正常情况下，下丘脑轴和SNS有助于协调正常的免疫功能。脊髓损伤后，下丘脑轴被激活，交感神经节前神经元(SPNs)的下行输入受损。由于淋巴器官受分布于整个胸腰段脊髓的SPNs支配，我们预测脊髓损伤后由于HPA轴的激活和SPNs下行输入的丢失而导致水平依赖性免疫抑制。我们通过测量HPA(循环皮质酮;CORT)和SNS功能(脾脏中的去甲肾上腺素(NE))以及高或低水平SCI后针对外源性非自我蛋白的抗原特异性抗体合成。使用中胸椎(T9)脊髓挫伤损伤模型，我们发现脊髓损伤后CORT升高，至少在损伤后24小时内，CORT每日合成的异常模式明显。然而，脾NE和抗体合成与未损伤对照组相似。损伤严重程度不会改变这些参数。 Indeed, CORT, NE and antibody synthesis were similar after T9 contusion or transection SCI. In contrast, high-level SCI (T3) caused sustained increases in CORT and splenic NE along with impaired antibody synthesis and elevated splenocyte apoptosis. The immunosuppressive effects of T3 SCI were caused by NE acting at beta2-adrenergic receptors (beta2AR) and could be reversed using beta2AR blockers. Interestingly, impaired antibody after T3 SCI could be mimicked after T9 SCI with a beta2AR agonist. These data illustrate the immunosuppressive effects of the SNS after high-level SCI and indicate that immune deficits may be overcome using beta-blockers.