Homeodomain相互作用蛋白激酶2促进细胞凋亡的表达下调转录辅阻遏物的联合体。
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张问,Yoshimatsu Y,希尔德布兰德J,弗里希SM,古德曼RH
Homeodomain相互作用蛋白激酶2促进细胞凋亡的表达下调转录辅阻遏物的联合体。
细胞。2003年10月17日,115 (2):177 - 86。
- PubMed ID
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14567915 (在PubMed]
- 文摘
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基因敲除的转录辅阻遏物的联合体在小鼠胚胎成纤维细胞移植多个基因参与细胞凋亡。因此,我们预测,倾向对细胞凋亡可能是监管通过改变细胞的联合体。识别途径参与这项规定,我们筛选小鼠胚胎cDNA库E1A-CtBP复杂和确定了homeodomain相互作用的蛋白激酶2 (HIPK2),此前与UV-directed凋亡使磷酸化p53通过其能力。HIPK2的表达或暴露于紫外线照射通过proteosome-mediated通路CtBP蛋白质水平降低。紫外线效果是阻止激酶的coexpression HIPK2通过阻止或减少HIPK2的水平。突变的残基磷酸化HIPK2阻止紫外线,HIPK2-directed CtBP间隙。最后,CtBP蛋白质水平降低,小干扰rna,通过基因敲除或提升p53-deficient细胞凋亡。这些发现提供了一个途径缺乏p53 UV-induced凋亡的细胞。