寡聚化Evi-1监管的公关领域有助于招聘辅阻遏物的联合体。
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Nitta E, lzutus K,山口Y, Imai Y,小川,千叶年代,Kurokawa M,平井一夫H
寡聚化Evi-1监管的公关领域有助于招聘辅阻遏物的联合体。
致癌基因。2005年9月8日,24 (40):6165 - 73。
- PubMed ID
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15897867 (在PubMed]
- 文摘
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Evi-1是一个转录因子,参与白血病造血细胞的转变。两个截然不同的替代形式,Evi-1a和Evi-1c EVI-1产生的基因。而Evi-1a公认是一个癌蛋白,Evi-1c的角色,拥有一个额外的公关领域Evi-1a的氨基酸,在白血病生成,迄今为止尚未阐明。转录因子的异常寡聚化最近成为普遍激活造血系统恶性肿瘤的潜在致癌的机制。这里,研究背后的机制Evi-1-mediated瘤形成,我们研究了低聚物的复合物的形成Evi-1蛋白质。我们表明,Evi-1a homo-oligomers形式,而Evi-1c只作为一个单体存在于哺乳动物细胞。值得注意的是,Evi-1c已经失去了与CtBP蛋白质相互作用的能力,一个转录辅阻遏物和Evi-1a相关联。因此,Evi-1c镇压的能力转化生长因子(及)信号是明显废除。这些结果确定一个小说公关的功能域转录因子调节寡聚化,表明homo-oligomerization Evi-1辅阻遏物招聘中发挥关键作用的蛋白质。此外,我们发现嵌合癌蛋白急性粒细胞白血病(AML) 1-Evi-1,生成t(3; 21)白血病,还与Evi-1a形式homo-oligomers和hetero-oligomers,虽然没有与Evi-1c交互。 Consistent with the results, repression of TGF-beta by AML1-Evi-1 was significantly enhanced by Evi-1a, whereas it was hardly affected by the presence of Evi-1c. These results suggest that oligomerization may contribute to the oncogenic potential of Evi-1-containing proteins.