CtBP蛋白质的重要辅阻遏物BCL6自动调整。
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门德斯LM,马球JM, JJ, Krupski M,叮BB,梅尔尼克,你们黑洞
CtBP蛋白质的重要辅阻遏物BCL6自动调整。
摩尔细胞杂志。2008年4月,28 (7):2175 - 86。doi: 10.1128 / MCB.01400-07。Epub 2008年1月22日。
- PubMed ID
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18212045 (在PubMed]
- 文摘
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转录阻遏BCL6中扮演着重要的角色在生发中心的形成和功能(GCs)。而正常B细胞迅速关闭BCL6退出GC时,许多GC-derived B细胞淋巴瘤维持BCL6表达式通过染色体易位和激活突变。我们先前已经表明,一个共同的影响lymphoma-associated BCL6基因改变是绕过一个负面自身调节的循环控制其转录。在这项研究中,我们报告BCL6自动调整独立于几个已知的辅阻遏物复合物包括沉默中介类维生素a和甲状腺激素受体,核受体coreceptor BCL6辅阻遏物,和MTA3 /卑微的人。此外,我们表明,BCL6可以与之交互的联合体(c端结合蛋白)辅阻遏物在体外和体内,CtBP蛋白质被BCL6 5 '监管区域。在淋巴瘤细胞株BCL6易位、小干扰rna介导的联合体混战选择性地解除先前沉默野生型BCL6等位基因而不是发生易位的等位基因,这是由不同的启动子。这些结果说明CtBP蛋白质小说BCL6辅阻遏物,表明一个独特的辅阻遏物要求BCL6自动调整可能允许GC B细胞不同控制BCL6和其他BCL6目标基因的表达以响应环境刺激在GC B细胞发展阶段。